Parenchymal degenerasiya. xəstə anatomiya

Bəzən klinik praktikada parenchymal degenerasiya kimi bir şey yoxdur. Patoloji anatomiya maddələr mübadiləsi kafes iğtişaşlar onları aiddir. Sadə baxımından, bədən morfoloji (əyani) dəyişiklik gətirib çıxarır təchizatı və qida toplanması prosesi, aşağı pozur. bölməsində və ya yüksək xüsusi testlər bir sıra sonra ola bilər ki, bir patologiyası aşkar. Parenchymal və stromal-damar degenerasiya çox ölümcül xəstəliklərin əsasını təşkil edir.

müəyyən

Parenchymal degenerasiya - orqanların hüceyrə quruluşu dəyişikliklərə səbəb patoloji proseslər var. xəstəlik hüceyrələri mexanizmləri arasında özünü fermentopathy enerji açığının bozukluğu, discirkulatornaya iğtişaşlar (qan, limfa, interstisial, intercellular maye), endokrin və beyin degenerasiya ifraz.

degenerasiya bir neçə mexanizm var:

- görə bədən ferment sistemlərinin bir uğursuzluq, hüceyrə və ya extracellular məkan daxilində maddələr mübadiləsinin qan məhsulları artıq nəqliyyat edir infiltrasiya;

- parçalanma və ya PHANEROZOIC maddələr mübadiləsi və unoxidized metabolik məhsulların toplanması pozulmasına gətirib çıxarır tənəzzül hüceyrədaxili strukturları təmsil edir;

- Mobil oynamaq deyil normal maddələrin Warped sintezi;

- end məhsulları (zülallar, yağlar və ya karbohidratlar) hər hansı bir növü tikintisi mobil daxil qida transformasiya.

təsnifat

Pathologists parenchymal dystrophies aşağıdakı növləri vardır:

1. morfoloji dəyişikliklər asılı olaraq:

- sırf parenchymal;

- stromal-damar;

- qarışdırılır.

2. yığılmış maddələrin növünə görə:

- zülal və ya disproteinozy;

- yağ və ya lipidoses;

- karbohidrat;

- mineral.

prosesin yayılması 3.:

- Sistem;

- Yerli.

baş zaman 4.

- əldə;

- anadangəlmə.

Bu və ya digər parenchymal degenerasiya patoloji anatomiya, həm də təsir hüceyrələri xüsusiyyətindən yalnız zərər agentləri müəyyən edir. başqa distrofiyası üçün bir keçid yalnız birgə patologiya praktiki mümkün nəzəri mümkün, lakin. Parenchymal degenerasiya - hüceyrə meydana gələn prosesinin mahiyyəti, lakin xüsusi orqan morfoloji və funksional çatışmazlığı olan bir klinik sindrom yalnız bir hissəsidir.

Disproteinozy

insan orqan əsasən zülal və su ibarətdir. Zülal molekulları hüceyrə divarları hissəsi, mitoxondri və digər orqanoidlərinin membranların, əlavə, onlar cytoplasm pulsuz. Bir qayda olaraq, bu fermentlər var.

Disproteinozom başqa parenchymal zülal distrofiyası kimi bir patologiyası çağırıb. Və onun mahiyyəti mobil zülal onların xassələri dəyişdirmək, eləcə də denaturation ya kollikvatsiya kimi struktur dəyişiklikləri məruz ki, yatır. Zülal-parenchymal distrofiyası şeffaf droplets, hydropic, buynuz və dənəvər distrofiyası aiddir. ilk üç ətraflı yazılı, lakin sonuncu, dənəvər, protein hüceyrələri uzanırdı sayəsində taxıl hüceyrələri toplanır və bədən artmışdır ki xarakterizə olunacaq, bu boş və darıxdırıcı olur. dənəvər distrofiyası də darıxdırıcı şişlik adlı niyə ki. Lakin alimlər bu degenerasiya parenchymal ki, heç bir şübhə yoxdur. prosesin necropsy funksional stress cavab olaraq, mobil strukturu artıb taxıl kompensasiya üçün qəbul edilə bilər ki, belə deyil.

Şeffaf damlacıq degenerasiya

şeffaf hüceyrələri distrofiyası bu növü ilə nəticədə displacing və ya onların orqanoid məhv bir-birinə daxil birləşməsi və hüceyrələri bütün daxili yer doldurmaq böyük drops görünür. Bu funksiya itkisinə gətirib çıxarır və hətta ölüm hüceyrə. Ən tez-tez xəstəlik ən azı qaraciyər və ürək, böyrək toxumasında baş verir.

Böyrək biopsiyası sonra sitologiya zamanı nephrocytes ilə şeffaf toplanması əlavə mobil elementləri məhv nümayiş etdirir. xəstə ilkin sidik protein reabsorbsiyasından azalmasına səbəb olan bir vacuolar-lysosomal uğursuzluq, inkişaf zaman fenomen görünür. Ən tez-tez, bu patologiya nefrotik sindromu baş verir. Bu xəstələrin ən tez-tez tanı - qlomerulonefrit və böyrək amiloidoz. Kuzovun bədən zaman şeffaf damlacıq distrofiyası dəyişmir.

qaraciyər hüceyrələrində vəziyyət bir qədər fərqlidir. mikroskop zamanı fibrilleri və spirtli şeffaf ibarət Mallory cisimciklerini tapılmadı. Onların görünüşü ilə bağlı Wilson xəstəliyi, spirtli hepatit, eləcə də öd siroz və Hindistan. qaraciyər mobil nekroz, onun funksiyası zərər - Bu prosesin nəticəsi əlverişsiz edir.

hydropic distrofiyası

Bu baxımdan yoluxmuş hüceyrələri, yeni organelles maye ilə dolu ki, digər dystrophies fərqlənir. Əksər hallarda, belə bir fenomen qaraciyər, əzələ və adrenal vəzin dəri və böyrək tubule hüceyrələri görülə bilər.

Cells macroscopically onların cytoplasm şəffaf maye məzmunu ilə vacuoles doldurulur, genişləndirilmiş. core keçdikdə və ya lysed ki, qalan strukturları ləğv edilir. Nəticədə, mobil su ilə dolu bir "şar" dir. Buna görə də, hydropic distrofiyası bəzən şar çağırıb.

Kobud orqanları faktiki olaraq dəyişməz qalır. bu xəstəliyin inkişaf mexanizmi - pozulması hüceyrə və arası kosmosda kolloid osmotik təzyiq. Çünki hüceyrələri mobil membranların bu artan keçiriciliyi və ayrılmaq ölmək. kimyəvi dəyişikliklərin səbəblərini qlomerulonefrit, şəkərli diabet, böyrək amiloidoz ola bilər. qaraciyər hüceyrələrində dəyişiklik viral və zəhərli hepatit kömək edir. dəri hydropic degenerasiya bir virus səbəb ola bilər çiçək.

odak və ya ümumi nekroz, belə ki, morfologiya və sürətlə pisləşir funksiyası patoloji prosesi sona çatır.

kornea degenerasiya

Patoloji aktinik orqanları - selikli qişasının (Lökoplaki, yastı hüceyrəli karsinoma) ilə - bu Hiperkeratoz və iktiyozis, və bir qayda olaraq, bu, ola bilməz, horny maddə çıxması kimi dəri səthi qat da keratin həddindən artıq toplanmasıdır. Bu proses yerli və ümumi, həm də ola bilər.

xəstəliklərin bu növü üçün səbəbləri iğtişaşlar embryogenesis ərzində ectodermal bakterioloji, xroniki iltihab toxuma dəyişikliklər viral infeksiyalar və vitamin çatışmazlıqlar ola bilər.

müalicə ilk simptomları dərhal sonra başlayan varsa, parça hələ bərpa edə bilər, lakin inkişaf etmiş hallarda, müalicə artıq mümkündür. Long mövcud sites buynuz distrofiyası dəri xərçəngi çevrilmir bilər, və anadangəlmə iktiyozis fetal həyat ilə uyğun deyil.

irsi distrofiyası

İrsi parenchymal degenerasiya anadangəlmə fermentopathia görə baş verir. metabolik iğtişaşlar, metabolik məhsulların onu zəhərlənmə, hüceyrələri və bədən mayeləri toplamaq görə də saxlama xəstəlikləri adlanır bu xəstəliklərin olmuşdur. Bu qrupun ən məşhur nümayəndələri phenylketonuria, tirozinoz və cystinosis var.

fenilketonüri üçün Target orqanları mərkəzi sinir sistemi, əzələ, dəri, və maye (qan, sidik) var. tirozinoze metabolik məhsulları qaraciyər hüceyrələri, böyrək və sümükləri toplamaq. Cystinosis də qaraciyər və böyrək təsir göstərir, lakin ayrı əziyyət dalaq, eyeballs, sümük iliyi, limfatik sistemi və dəri onlardan.

lipidoses

hər bir hüceyrə olan lipidlərin, onlar həm də ayrı-ayrılıqda və zülal və struktur bölmələri ilə birlikdə mobil membranların, eləcə də digər ultrastructures ola bilər. Bundan başqa, cytoplasm qliserin və yağ turşuları var. Belə sudan qara və ya qırmızı, Osmic turşusu, Nil mavi sulfat kimi salan və boyanma xüsusi üsulları istifadə toxumalarda onları aşkar etmək üçün. xüsusi təlim hazırlıqlarını sonra diqqətlə elektron mikroskop altında araşdırmalar apardı.

Parenchymal piy degenerasiyası həddindən artıq onlar olmalıdır yağ yığılması və onlar olmamalıdır orada lipidlərin görünüşü kimi büruzə verir. Onlar toplamaq edirlər neytral yağlar. ürək, böyrək və qaraciyər - Target orqanları protein distrofiyası kimi eynidir.

fat parenchymal miokard distrofiyası yağ çox kiçik droplets myocytes görünüşü ilə başlayır ki,. N. edir tozşəkilli piylənmə. proses bu mərhələdə dayandırmaq deyil, onda nəhayət birleşmek azalıb və bu, bütün cytoplasm tutur qədər böyük olur. Orqanoidləri belə parçalandı, striated əzələ lifləri yox. xəstəlik venoz damar yataq ətrafında yerli özünü büruzə verir.

Kobud parenchymal piy degenerasiyası hər şey prosesinin mərhələ asılıdır müxtəlif yollarla özünü büruzə verir. diaqnoz başlanğıcı yalnız mikroskop altında edilə bilər, lakin zaman ürək hüceyrələri uzanan artıb At miokardın bölmə off-sarı zolaqları görülə bilər, onun divarları, nazik və iradəsiz olur. Bu orqanın patofiziologiyası adı "pələng ürək" ilə gəldi.

parenchymal orqanlarının piy degenerasiyası üç əsas mexanizmləri inkişaf edir.

1. miokard hüceyrələri sərbəst yağ turşuları artıb çatdırılması.
2. yağ mübadiləsinin pozulması.
3. hüceyrə daxilində lipoprotein strukturlarının dağılması.

Ən tez-tez, bu mexanizmlər hipoksiya zamanı səbəb, infeksiyalar (difteriya, vərəm, sepsis) və xlor, fosfor və ya arsen ilə intoksikasiya.

Tipik olaraq, yağlı degenerasiya geri və mobil strukturları zərər zamanla azalır. proses güclü çalışan əgər Lakin, hər şey toxuma və orqan ölümü ilə başa çatır. Clinicians hüceyrələri yağ yığılması ilə bağlı xəstəliklər aşağıdakılardır:

- Gaucher xəstəliyi;

- Tay-Sachs xəstəlik;

- Niemann-Pick xəstəliyi və s.

karbohidrat distrofiyası

bədən yerləşən bütün karbohidratlar, polysaccharides bölünür (ən ümumi olan glycogen deyil), glikozaminoglikanlar (mucopolysaccharides: hialuron turşusu və chondroitin, heparin) ola bilər, və glycoproteins (mucins, yəni mucus və selikli).

bədən hüceyrələri karbohidratlar müəyyən etmək üçün, xüsusi test həyata keçirilir - Schick reaksiya. Onun mahiyyəti parça dövri turşusu, sonra Magenta ilə müalicə olunur. Və aldehidlər qırmızı açın. Siz glycogen seçmək istəyirsinizsə, reagentlər amylase əlavə olunur. Glycosaminoglycans və glycoproteins metilen mavi ilə ləkələnmiş. Parenchymal karbohidrat distrofiyası glycogen və qlikoproteinlərin metabolik iğtişaşlar adətən bağlı.

glycogen mübadiləsinin pozulması

Glycogen - bir üçün bədən özündə "ac yağışlı gün." Onların əksəriyyəti o qaraciyər və əzələlərin saxlanılır və çox sparingly bu enerji xərclədiyi. karbohidrat mübadiləsinin tənzimlənməsi endokrin sistemi vasitəsilə baş verir. əsas rol həmişə olduğu kimi, hipotalamik-hipofizar sistemi ifa olunur. Bu, bütün digər endokrin vəziləri nəzarət tropik hormonlar istehsal.

glycogen maddələr mübadiləsinin pozulması artım və ya toxumaların onun məbləği azaltmaq və bu olmamalıdır təzahürüdür. Ən aydın belə dəyişikliklər şəkərli diabet və ya irsi glycogen storage baş verir. pankreas hüceyrələri lazım məbləğində insulin istehsal vermir və qlükoza toxumalarında toplamaq və sidik bədəndən ifraz etmir hüceyrə enerji ehtiyatlarının sürətlə tükənəcək olunur: diabet patogenezi çox yaxşı başa düşülür. bədən ehtiyatları "açır" və əsasən qaraciyər parenchymal degenerasiya inkişaf edir. hepatositlərin nuclei aydın intervalları görünür və onlar parlaq. Buna görə də, onlar "boş core" adlanır.

olmaması və ya glycogen toplanması ilə məşğul olan fermentlərin olmaması səbəb irsi glycogenoses. Hal-hazırda məlum belə xəstəliklər 6:

- Gierke xəstəliyi ;

- Pompe xəstəlik ;

- Glycogen storage xəstəlik növü V;

- Hers "xəstəlik;

- xəstəlik Forbes-Cori;

- Andersen xəstəliyi.

Onların diferensial diaqnoz qaraciyər biopsiyası və istifadə gistofermentnogo təhlil edildikdən sonra mümkündür.

glikoprotein mübadiləsinin pozulması

mucins ya mucoids toxumalarında yığılması səbəb Bu parenchymal degenerasiya. Əks halda, bu distrofiyası həmçinin xarakterik inclusions ardıcıllıq, selikli və ya selikli çağırıb. Bəzən doğru mucins toplamaq, lakin möhürlənmiş bilər maddələr yalnız müvafiq. Bu halda, bu, kolloid distrofiyası gəlir.

toxuma Microscopy mucus iştirakı faktı, lakin onun xassələri yalnız müəyyən etmək üçün. Due mobil zibil və özlü ifraz vəziləri olan maye normal axını qarşısını ki, kistler formalaşır və onların məzmunu iltihab edirlər.

distrofiyası bu cür səbəbləri çox müxtəlif ola bilər, lakin ən tez-tez selikli qişasının bir kataral iltihabı edir. Bundan əlavə, selikli distrofiyası anlayışına yaxşı uyğun bir irsi xəstəlik, patogenetik model əgər. Bu kistik fibroz. Təsirə məruz qalan pankreas, bağırsaq boru, sidik yollarının, öd yolları, tər vəziləri və tüpürcək vəziləri.

xəstəliyin cür qərarı onun mucus axıdılması məbləği və müddəti asılıdır. az vaxt selikli tam bərpa ki, daha çox, patoloji prosesin əvvəlindən keçdi. Lakin bəzi hallarda məruz qalmış orqan funksiyası epitel desquamation, çox skleroz və pozulması ilə.